Hjertesundhed & steroider

Den stigende forekomst af pludselig uventet død hos visse undergrupper af atleter har udløst en stigende diskussion om hjertesundhed i sport. Hjertesygdom er den primære etiologi for pludselig død; både blandt befolkningen generelt og atleter. I betragtning af at atletpopulationen udøver en løbende streng fysisk aktivitet, er der en generel antagelse om, at de er i optimal hjertesundhed. Selvom dette generelt kan være sandt, kan brugen af præstationsfremmende medicin (PED’er) fordreje sundhedsresultaterne for denne befolkning.

De typer PED’er, som atleter bruger, er meget afhængig af deres sport. De inkluderer anabole androgene steroider (AAS), peptidhormoner, stimulanter, erythropoietin (EPO) og andre midler. Mange af de uventede dødsfald, der er set i det sidste årti, har fundet sted blandt dem, der konkurrerer i sportsgrene, hvor AAS-brug er meget prominent. Desuden indeholder disse sportsgrene misbrug af disse stoffer (brug af meget høj dosis) blandt mange andre stoffer. Formålet med denne artikel er at evaluere brugen af AAS blandt atleter i sammenhæng med hjertesundhed såvel som andre forvirrende variabler.

 

10 citater fra Arnold Schwarzenegger

 

  • trenbolone-dosering-kob-steroider-10

 

Pludselig hjertedød og differentiel diagnose

Den mest almindelige årsag til pludselig hjertedød i den generelle befolkning er en dødelig arytmi på grund af koronar arteriesygdom (CAD). Tilsvarende vil ældre atleter med risikofaktorer for CAD bære forhøjede risici for at lide en iskæmisk hjertebegivenhed, som derefter kan fremkalde en farlig og / eller dødelig arytmi. Yngre atleter kan også være i risiko for en dødelig arytmi, hvis de bærer nogen af de medfødte risikofaktorer. I modsætning til ældre atleter, hvor erhvervet CAD er fremtrædende, oplever yngre atleter sjældent de samme begivenheder med undtagelse af koronar vasospasme og vaskulitis. Det er vigtigt at bemærke, at den mest almindelige endelige årsag til en dødelig hjertebegivenhed er ventrikelflimmer eller pulsløs elektrisk aktivitet. Mens CAD er den mest almindelige patologiske årsag, der fører til en dødelig arytmi, er der en lang række etiologier, der skal overvejes.

Akutte etiologier

  • Akut hjerteinfarkt
  • Hypokalæmi / hyperkaliæmi
  • Hypotermi
  • acidose
  • hypoglykæmi
  • hypoxi
  • hypovolæmi
  • Overdosis
  • Ustabil tachycardi
  • Hjertetamponade
  • Trauma
  • Aortabrud

Erhvervet strukturel hjertesygdom

  • Koronararteriesygdom / åreforkalkning
  • Venstre ventrikulær hypertrofi (LVH)
  • Mitral ventil prolaps (MVP)
  • Dilateret kardiomyopati
  • myocarditis

Medfødt strukturel hjertesygdom

  • Hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (HOCM)
  • Koronar arteriel anomali
  • Venstre ventrikulær ikke-komprimering
  • Dilateret kardiomyopati
  • Arytmogen dysplasi i højre ventrikel
  • Medfødt aortastenose

Medfødt elektrofysiologisk sygdom

  • Langt QT-syndrom
  • Kort QT-syndrom
  • Katekolaminerg polymorf ventrikulær takykardi (CPVT)
  • Wolff-Parkinson White syndrom
  • Brugada syndrom
  • Idiopatisk ventrikulær takykardi
  • Blandet natriumkanalsygdom
  • Atrioventrikulær blok (er)

Disse forskellige akutte begivenheder, strukturelle problemer og elektrofysiologiske defekter kan føre til episoder med ustabile og potentielt dødelige arytmier. At forstå de forskellige etiologier ved pludselig hjertedød er vigtigt for at tilvejebringe klinisk kontekst for PED-induceret hjertestop.
Som sådan fremhæver de dristige kliniske tilstande potentielle årsager til pludselig hjertedød hos atleter. Mens visse akutte årsager (eks. Traumer eller aortabrud) kan være tilfældige, er de andre generelt selvinducerede. Elektrolytændringer, såsom hypokalæmi, kan forekomme som følge af vanndrivende misbrug. Hypoglykæmi kan ske fra forkert insulinforbrug. Samt overdoseringer med stimulerende stoffer kan føre til ustabil takykardi.

Mens andre erhvervede betingelser vil blive drøftet detaljeret i denne artikel, er det vigtigt at forstå, at alle de andre listede forhold kan hæve ens risiko for en hjertebegivenhed i en lang atletisk karriere. Dette sker uafhængigt af enhver PED-anvendelse, og derfor ville misbrug af PED’er kun øge ens risiko i nærvær af en forudgående (og muligvis ukendt) hjertesygdom.

Ydelsesforbedrende stoffer og hjertearrest

Der er flere langtidsmekanismer hos PED-brugere, der kan hæve risikoen for pludselig hjertedød. Disse hjertemekanismer kan kategoriseres som: direkte strukturændringer, indirekte strukturændringer, arytmogenicitet og aterosklerotisk sygdom. Mens brugen af AAS primært er knyttet til disse potentielle ændringer, er der forvirrende variabler, der ofte er undervurderede. Disse inkluderer peptidhormoner, stimulanter og diuretika. Det er vigtigt at bemærke, at selvom peptidhormoner (eks. Humant væksthormon) kan spille en betydelig rolle i hjertestrukturelle ændringer, kan brugen af stimulanter og diuretika udløse variabel for en hjertebegivenhed som tidligere nævnt.

Direkte strukturændringer

Anvendelsen af AAS er i stor udstrækning knyttet til venstre ventrikulær hypertrofi i litteraturen. Da disse hormoner binder til de myokardielle androgene receptorer i hjertet, inducerer de kontinuerlig vækst. Visse midler inducerer mindre markant vækst, såsom testosteron. Andre midler, såsom Trenbolone, vil føre til betydelig LVH på lang sigt. Meget af den venstre ventrikulære vækst kan også krediteres intensiv træning, men mekanismen adskiller sig fra AAS-induceret LVH. Samtidig anvendelse af visse peptidhormoner, som er relativt almindelig, er en anden vigtig faktor i vækst i venstre ventrikel. Desværre antyder de fleste af beviserne irreversibilitet af disse ændringer i nærvær af langvarig misbrug.
En patologisk tilstand af LVH betyder generelt, at de hypertrofede myocytter ikke ledsages af en relativt lige forøgelse af kapillærer. Resultatet er en uoverensstemmelse af ilt- og næringsforsyningen i forhold til efterspørgslen. Myocytapoptose kan også forekomme sammen med forskydninger i intracellulært calcium. Det kliniske resultat af øget ilt- og stofskiftebehov sammen med andre mikroniveauændringer kan føre til dekompensation og hjertesvigt.

Indirekte strukturændringer

Forhøjet blodtryk er den mest almindelige årsag til LVH i den generelle befolkning, og dette er en vigtig forudgående klinisk faktor, der fører til hjertesvigt. Anabole steroider har hypertensive virkninger afhængigt af det specifikke middel. Orale steroider, der forårsager omfattende vandopbevaring, vil generelt være mere hypertensive end midler, der forårsager minimal vandretention. Visse steroider har vasokonstriktive virkninger og muligvis undertrykker natriuretiske peptider, og dette fører til hypertension. Disse effekter forstærkes ved langvarig brug af stimulanter / supplementer før træning, der direkte forhøjer blodtrykket. Tilsvarende bidrager thyroidea-medikamenter og clenbuterol, der bruges til fedttab, væsentligt til den igangværende hypertensive tilstand. Sammenfattende bidrager disse hypertensive virkninger til den kroniske og ofte irreversible LVH, der ses hos mange AAS-brugere.

arytmier

Selvom dødelige arytmier er slutresultatet, der går forud for fuld hjertestop, er der ingen signifikante beviser for, at AAS direkte kan føre til arytmier. En undersøgelse fandt, at visse elektrofysiologiske variabler, herunder QTc, JTc og Tp-e / QTc, blev forlænget. Det er imidlertid vanskeligt at virkelig forbinde disse ændringer til en øget risiko for ventrikulær takykardi. Det er værd at bemærke, at doser af testosteronerstatningsterapi, der bruges til at normalisere testosteron, er blevet bundet til en lavere forekomst af atrieflimmer.
De vigtigste variabler, der kan føre til arytmier hos atleter, er stimulanter og stimulerende medikamenter samt diuretika. For en atlet, der har alvorlig strukturel forringelse af deres hjerte, kan en øget byrde eller suboptimale tilstande udløse en arytmi. Øget stimulering øger pulsen og kontraktiliteten direkte, hvilket derefter øger hjertets iltbehov. Ektopiske og uregelmæssige hjerteslag kan derefter udløses. Brugen af diuretika kan også inducere en ændring af elektrolytter. Specifikt er kalium, magnesium og calcium de vigtige elektrolytter. Hypokalæmi, hypokalsæmi og hypomagnesæmi øger tilbøjeligheden til en farlig arytmi.

åreforkalkning

Den største skyldige bag pludselig hjertedød hos mennesker er aterosklerotisk koronararteriesygdom. Denne tilstand udvikler sig på grund af mange års dårligt kontrollerede lipidprofiler såvel som andre risikofaktorer. Anabole steroider har vist en stærk forbindelse til sænkning af lipoproteiner med høj densitet (HDL), let til moderat forøgelse af lipoprotein med lav densitet (LDL) og generelle ændringer i kolesterolniveauer. En mekanisme er, at AAS kan nedbryde lipoproteinerne og også ændre apolipoprotein AI- og B-syntesen. Disse dårligt kontrollerede lipidprofiler fører til udvikling af plak inde i arterierne og skaber en langvarig risiko for en iskæmisk hjertebegivenhed. Det er vigtigt at ikke ignorere andre livsstilsfaktorer, såsom rygning, der spiller en betydelig rolle i denne patologiske proces. Til sidst vil den fremtrædende anvendelse af aromataseinhibitorer (AI’er) med AAS reducere østradiol i varierende grad. Dette kan direkte forværre lipidprofilen, ofte i betydelige grader.

Der er andre forvirrende faktorer relateret til AAS, der påvirker resultatet af åreforkalkning. En relativt almindelig virkning af anabole steroider er udviklingen af erythrocytose, når hæmoglobin- og hæmatokritniveauerne bliver forhøjede. Den øgede blodviskositet kan, hvis den er alvorlig nok, inducere blodpladeaggregation, hvilket hæver risikoen for en iskæmisk hjertebegivenhed. Nyresygdom er en anden variabel, især med den voksende prominens af fokal segmental glomerulosklerose (forårsaget af Trenbolone) og kardiorenalt syndrom hos AAS-brugere. Et forværret nyresystem vil være væsentligt skadeligt for hjertesystemet.

Løsninger og forebyggende foranstaltninger

Den bedste behandling af hjertesygdom er forebyggelse af selve sygdommen, da nogle gange er den første præsentation af hjertesygdom pludselig død. I betragtning af de tidligere diskuterede kategorier af AAS-induceret hjertesygdom skal håndteringen være omfattende, da disse patologiske processer ofte overlapper hinanden. Det er vigtigt at få en detaljeret medicinsk historie og gennemføre en fysisk undersøgelse, der bedømmer det kardiovaskulære system tilstrækkeligt. Patienter skal også undersøges for enhver historie med synkope, presyncope, brystsmerter, åndenød eller øgede træningsvanskeligheder.

I forbindelse med hjertesundhed skal patienter have deres lipidprofiler, komplet blodtælling (CBC), kemi paneler og nyrefunktion nøje overvåget (blandt andre laboratorieundersøgelser). Testens hyppighed kan diskuteres, men halvårlig test kan være berettiget. Som tidligere nævnt er forvrængede lipidprofiler ret almindelige under anvendelse af AAS. Når der er en registreret værdi af nedsat HDL og / eller forøget LDL, vil det anbefales at påbegynde statinbehandling. Der vil være åbenlyst tøven inden for det medicinske samfund for at indlede statiner hos nogle yngre patienter, der falder ind under denne kategori, men medmindre de anabolske steroider seponeres, vil patienten have forhøjet risiko for åreforkalkning. Derudover har statiner en terapeutisk virkning på selve koronararterierne. Brug af statiner udtømmer imidlertid co-enzym Q10-niveauer. Dette gør supplement til et rimeligt valg. Andre terapeutiske muligheder har blandet effektivitet til lipidkontrol. Den vigtigste undtagelse herfra er PCSK9-hæmmere, skønt det i betragtning af, at det er kendt, at AAS hovedsageligt påvirker HDL, er deres anvendelse muligvis ikke så fordelagtig, da de er meget potent mod LDL. Andre kosttilskud, der kan forbedre lipidprofilen, er Omega 3s og hvidløg i høj dosis. Litteraturen har konsekvent vist nogle forbedringer i HDL-niveauer efter omega 3-anvendelse og forbedringer i LDL-niveauer efter højere dosis hvidløgstilskud. De kan også mindske sandsynligheden for bivirkninger, der opstår ved forhøjet viskositet i blodet. Brugen af andre kosttilskud, såsom niacin (som kan ordineres til dette formål), kan diskuteres.

Behandling af AAS-induceret hypertension kan udgøre visse udfordringer. Afbrydelse af den fornærmende medicin er altid den primære behandlingsmåde i denne sammenhæng. Dette kræver tilstrækkelig rådgivning, og patienten bør rådes til at afbryde de specifikke lægemidler, der inducerer hypertension. Ofte er de vigtigste skyldige specifikke orale steroider, som inducerer overdreven vandopbevaring (f.eks. Dianabol) og andre specifikke injektionsmidler, der har store hypertensive egenskaber (f.eks. Trenbolone). Da disse orale midler cykliseres i korte perioder, vedrører de mindre end lægemidler, der har hypertensive virkninger. Samtidig bør den fortsatte brug af ikke-koffeinstimulerende stoffer stoppes, og patienten bør rådes til kun at bruge koffein med faldende doser.
Ud over at ophøre med fornærmende medikamenter er det ofte bydende at indlede medicin for at sænke blodtrykket. Standardretningslinjer kan bruges til styring af blodtryk, men i betragtning af brugen af diuretika blandt nogle AAS-brugere er det vigtigt at få en nøjagtig medicinsk historie. Hos nogle patienter er ordination af en ACE-hæmmer eller ARB-medicin ganske nyttigt ikke kun til at kontrollere blodtrykket, men også til at forhindre / mindske venstre ventrikulær hypertrofi. Afhængigt af etnicitet fungerer ACE / ARB-medicin dog muligvis ikke godt til kontrol af blodtrykket. Dette gør betablokkere og calciumkanalblokkere til et andet potentielt sæt indstillinger. Det er værd at bemærke, at betablokkere kan medføre ekstra fordele for udvalgte AAS-brugere. Hvis der findes eksisterende LVH, kan betablokkere forbedre koronar perfusion og reducere risikoen for arytmier. Udover medicin kan kosttilskud give en vis fordel. Ud over de fordelagtige virkninger på lipider kan hvidløg også sænke blodtrykket. Andre kosttilskud kan give intermitterende forbedring af blodtrykket, men der er meget løs bevis bag deres anvendelse. Og hvad angår livsstilsfaktorer, bruger AAS-brugere allerede optimal kostpraksis og har tilstrækkelig motion.

Diagnosen og håndteringen af venstre ventrikulær hypertrofi udgør adskillige udfordringer for klinikere. I betragtning af at LVH var en sandsynligvis medvirkende faktor til de tilfælde af pludselig død, der blev set hos AAS-brugere, fortjener det tilstrækkelig opmærksomhed. Da atleter generelt vil opleve fysiologiske grader af venstre ventrikulær hypertrofi (på grund af intensiv træning), kan det være udfordrende at diagnosticere en patologisk tilstand af LVH. Den primære tilstand af hjertescreening ville være et elektrokardiogram (EKG); der er imidlertid generel tøven blandt det medicinske samfund til bredt at gennemføre screening-EKG’er. Dette er på grund af risikoen for falske positiver, som derefter kan føre til unødvendig test. Selv for atletbestanden skitserede Seattle-kriterierne en metode, der kan bruges til at udføre screening af EKG’er med minimale falske positiver. For LVH er der anvendt spændingskriterierne Cornell eller Sokolow-Lyon eller Romhilt-Estes-punktssystemet. Interessant nok er et aspekt af Seattle-kriterierne, at en positiv EKG-test for LVH i en atlet skal ignoreres. Selvom der er kriterier, skal klinisk vurdering anvendes.
Den mest pålidelige almindelige metode til diagnosticering af LVH er et ekkokardiogram. Det er imidlertid upraktisk af åbenlyse grunde at udføre et ekkokardiogram hos hver AAS-bruger. Derfor skal en kliniker være selektiv med hensyn til, hvem de potentielt screener. Almindelige ting at se efter inkluderer: meget langvarig historie med AAS-brug, co-eksisterende hypertension, ekstensiv anvendelse af peptidhormoner og brug af specifikke stoffer, der vides at inducere LVH (ex. Winstrol). Generelt bør de fleste AAS-brugere ikke screenes med et ekkokardiogram, medmindre der identificeres flere vigtige risikofaktorer og / eller symptomer. Hvis testingen udføres, kan visse markører bruges til at differentiere fysiologisk og patologisk LVH. En venstre ventrikulær vægtykkelse på mere end 15 mm er diagnostisk for patologisk LVH, hvorimod 11 mm eller mindre er helt normal. Fysiologisk LHV er generelt inden for 11-13mm og 13-15mm er et “gråt område”, der skal evalueres yderligere.
Når en diagnose af patologisk LVH er stillet, er det bydende nødvendigt først at afbryde de fornærmende stoffer og også kontrollere patientens blodtryk. For det andet skal ordination af en ACE / ARB-medicin og / eller en betablokker betragtes som tidligere omtalt. Dette blokerer Angiotensin II, som er en vækstfaktor i kardiomyocytter, hvorved den faktiske LVH & koncentriske ombygning reprimeres. Endvidere øger alvorlig LVH risikoen for ventrikulær takykardi, og brug af en betablokker reducerer risikoen for arytmi, mens blodtrykket kontrolleres og forbedres koronar perfusion.

Generelt afhænger den kliniske udfordring med at forebygge og behandle hjertesygdom hos atleter af adskillige variabler, især i forbindelse med PED-brug. Identificering af medfødte problemer er en primær baggrundsproblem, da streng træning sammen med PED’er kan forværre allerede eksisterende patologier. Forebyggelse af PED-induceret hjertesygdom er også afgørende, og derfor er rådgivning sammen med tilstrækkelig screening vigtig. Identificerede problemer skal behandles tidligt for at forhindre langsigtede risici. At opnå optimale resultater hos atleter er et biprodukt af et godt forhold mellem læge og patient.

ANSVARSFRASKRIVELSE
Indholdet af Dr. Khash Farzam er udelukkende beregnet til akademiske og uddannelsesmæssige formål. Intet af indholdet bør nogensinde tages som medicinsk rådgivning af nogen form i nogen sammenhæng. Khash Farzam støtter eller støtter ikke stof, medicin eller supplement til brug af nogen form, der ikke er ordineret og overvåget af en persons læge.

Referencer:

  1. Pagidipati, NJ, & Gaziano, TA (2013). Estimering af dødsfald som følge af hjerte-kar-sygdom: en gennemgang af globale metoder til måling af dødelighed.Cirkulation,127(6), 749-756.
  2. Gaziano, TA, Bitton, A., Anand, S., Abrahams-Gessel, S., & Murphy, A. (2010). Voksende epidemi af koronar hjertesygdom i lav- og mellemindkomstlande.Aktuelle problemer inden for kardiologi,35(2), 72-115.
  3. Patel K, Hipskind JE. Hjertestop. [Opdateret 9. januar 2019]. I: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 jan. Tilgængelig fra: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534866/
  4. Farzam K, Ahmad T. pludselig død i atleter. [Opdateret 2. april 2019]. I: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019 jan. Tilgængelig fra: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539708/
  5. Baggish, AL, Weiner, RB, Kanayama, G., Hudson, JI, Lu, MT, Hoffmann, U., & Pope Jr, HG (2017). Kardiovaskulær toksicitet ved illegal anabole-androgen steroid anvendelse.Cirkulation,135(21), 1991-2002.
  6. Hassan., Salem., Sayed. (2009) Doping og virkninger af anabole androgene steroider på hjertet: histologisk, ultrastrukturel og ekkokardiografisk vurdering hos styrkeatleter. https://pdfs.semanticscholar.org/675f/3625f4fe409242734b053c41845f93b9af41.pdf
  7. Aronow, WS (2017). Hypertension og hypertrofi i venstre ventrikel.Annaler for translationel medicin,5(15).
  8. Rasmussen, JJ, Schou, M., Madsen, PL, Selmer, C., Johansen, ML, Hovind, P., … & Kistorp, C. (2018). Forhøjet blodtryk og aorta-stivhed blandt misbrugere af anabole androgene steroider: potentiel effekt af undertrykte natriuretiske peptider i plasma ?.Tidsskrift for hypertension,36(2), 277-285.
  9. Alizade, E., AvcÄ ±, A., Fidan, S., TabakçÄ ±, M., Bulut, M., Zehir, R., … & Emiroglu, MY (2015). Virkningen af kronisk anabole-androgen steroid anvendelse på Tpâ E-interval, Tpâ E / Qt-forhold og Tpâ € / E-Qtc-forhold i mandlige bodybuildere.Annaler for ikke-invasiv elektrokardiologi,20(6), 592-600.
  10. Sharma, R., Oni, OA, Gupta, K., Sharma, M., Sharma, R., Singh, V.,… & Ambrose, JA (2017). Normalisering af testosteronniveauer efter testosteronerstatningsterapi er forbundet med nedsat forekomst af atrieflimmer.Tidsskrift for American Heart Association,6(5), e004880.
  11. Achar S, Rostamian A, Narayan SM. Hjerte- og metabolske virkninger af anabole-androgen steroidmisbrug på lipider, blodtryk, dimensioner af venstre ventrikel og rytme.Am J Cardiol. 2010; 106 (6): 893-901. doi: 10,1016 / j.amjcard.2010.05.013
  12. Gollasch, B., Wischnewski, O., Rudolph, B., Anistan, YM, Luft, FC, & Gollasch, M. (2018). Tilfælde: kronisk nyresygdom, der er maskeret af enkeltforsøgsforskning.Tilfælde rapporter i nefologi og dialyse,8(2), 90-97.
  13. Littarru, GP, & Langsjoen, P. (2007). Koenzym Q10 og statiner: biokemiske og kliniske implikationer.mitochondrion,7, S168-S174.
  14. Ried, K. (2016). Hvidløg sænker blodtrykket hos hypertensive individer, regulerer serumcholesterol og stimulerer immunitet: en opdateret metaanalyse og gennemgang.Tidsskriftet for ernæring,146(2), 389S-396S.
  15. Jain, AP, Aggarwal, KK, & Zhang, PY (2015). Omega-3 fedtsyrer og hjerte-kar-sygdom.Eur Rev Med Pharmacol Sci,19(3), 441-5.
  16. Drezner, JA, Ackerman, MJ, Anderson, J., Ashley, E., Asplund, CA, Baggish, AL, … & Fischbach, P. (2013). Elektrokardiografisk fortolkning hos atleter: ‘Seattle-kriterierne’.Br J Sports Med,47(3), 122-124.
  17. Peguero, JG, Presti, SL, Perez, J., Issa, O., Brenes, JC, & Tolentino, A. (2017). Elektrokardiografiske kriterier for diagnose af venstre ventrikulær hypertrofi.Tidsskrift for American College of Cardiology,69(13), 1694-1703.
  18. George, T., Ajit, MS, & Abraham, G. (2010). Betablokkere & regression af venstre ventrikulær hypertrofi.Indian Heart Journal,62(2), 139-142.