Anabole steroider og det kardiovaskulære system

Introduktion

Misbrug af androgene anabole steroider (AAS) er blevet knyttet til en række forskellige kardiovaskulære bivirkninger hos atleter, herunder udvikling af venstre ventrikulær hypertrofi, kardiomyopati, arytmier, hjerteinsufficiens, hjertesvigt, hypertension, arteriel trombose og lungeemboli. [1 -4]

Effekter af AAS-misbrug

AAS forstyrrer serumniveauer af lipoprotein med høj densitet (HDL), lipoprotein med lav densitet (LDL), lipoprotein A (Lp-A), totalcholesterol (TC), triglycerider og homocystein. Betydelig reduktion af HDL og forhøjelse af LDL og Lp-A øger risikoen for atherogenese (plakkdannelse), hvilket fører til atheromatose og koronar hjertesygdom. Forhøjelsen af LDL er parallelt med faldet i HDL-niveauer. Reduktion af HDL øgede LDL / TC resulterer i ateromatisk indeksforvrængning (> 5) og øget risiko for akut myokardieinfarkt (AMI). Undersøgelser antyder, at serum-LDL-niveauer kan stige ved induktion af enzymet lever triglyceridlipase og katabolisme af lipoprotein med meget lav densitet. Hepatisk triglyceridlipase-induktion kan også katabolisere HDL og reducere dets serumniveauer. Efter nogle skøn øger disse lipoprotein abnormiteter risikoen for koronararteriesygdom med tre til seks gange. Hyperhomocysteinæmi inducerer endotelskade og endotel dysfunktion, øget blodpladeaggregation på stedet for mikrovaskulær skade, hvilket fører til udvikling af åreforkalkning. Den bivirkning på serumlipider og homocystein afhænger af den anvendte type AAS, administrationsvejen, kombination af lægemidler, dosering og misbrugstid. Undersøgelser har imidlertid vist, at opsvinget på serumlipider efter AAScessationis stærkt afhænger af varigheden af AAS-misbruget snarere end doseringen. Det skal bemærkes, at selv om AAS-ophør fører til nedsatte homocysteinniveauer, er skaden på det vaskulære endothelium irreversibelt. [1-4,8]

 

10 citater fra Arnold Schwarzenegger

 

  • anavar-bivirkninger-kob-steroider-45

 

Steroider er også forbundet med arytmier (atrieflimmer, ventrikelflimmer og takykardi). En af grundene hertil er elektrolyt-ubalance og hypercalcæmi, da det er godt bevist, at under suprafysiologiske doseringer øger AAS elektrolytter og mineraler absorption (natrium, calcium, fosfor, magnesium). [1-3] Endvidere brugen af AAS ser ud til at give en øget risiko for livstruende arytmi, der fører til pludselig død.

Ekkokardiografiske studier viser, at suprafysiologiske doser af AAS fører til både morfologiske og funktionelle ændringer i hjertet. Disse inkluderer en tendens til at producere myokardiehypertrofi, en mulig forøgelse af hjertekammerdiametre og sandsynligvis en subklinisk kompromitteret venstre ventrikulær kontraktil funktion. Disse ændringer fører til venstre ventrikulær hypertrofi (LVH), kardiomegali og øger risikoen for kronisk hjertesvigt, hypertension og arytmier. Det skal bemærkes, at de bivirkninger i hjertestruktur og -funktion forventes efter langvarig misbrug af AAS. Endvidere antyder studier, at AAS-brugende styrkeatleter har en svag koncentrisk venstre ventrikulær hypertrofi, med en vis indikation af nedsat diastolisk funktion flere år efter ophør med AAS-misbrug sammenlignet med atleter med steroidfri styrke.

Misbrug af AAS og især androgener kan øge blodtrykket (BP), da de stimulerer produktionen af aldosteronhormon fra nyrerne. [1,4,7] Mængden af stigning er forbundet med varigheden af misbrug. Nogle AAS aromatiserer også, omdannet til østrogen, af aromatase-enzymet. Østrogen aktivitet er forbundet med vandretention og ødemer. Derfor har en bodybuilder i lavsæsonen, der misbruger steroider, der aromatiserer, større chancer for at udvikle hypertension. Få AAS, der ikke aromatiserer, er imidlertid i stand til at øge BP. Flyoxymesteron og trenbolon er blandt dem. Begge dem undertrykker den kataboliske glukokortikosteroidcortisol (dette er grunden til deres høje anabolske virkning). Men de undertrykker også mineralet kortikosteroid aldosteron. Så dette er grunden til, at de har nul vandretention.

Ikke desto mindre vil andre mekanismer, der involverer inhibering af enzymet 11-hydroxylase, til sidst føre til øget BP. Nyrer har dette specifikke enzym for at beskytte dem mod øget BP mod cortisol. Dette enzym omdanner cortisol til den inaktive kortison (syntetisk form). Årsagen hertil er, at aldosteron’s receptorer undertiden er bundet af cortisol, og problemet starter. Når der hæmmes 11 hydroxylase, kan overproduktionen af 11-ß-deoxycorticosteron med binyrebarken være ansvarlig for øget BP.

AAS påvirker hæmopoiesis, der fører til erythrocytose og til sidst polycytæmi. Den senere kan blive en risikofaktor for hjerte-kar-sygdomme, da blodviskositeten øges dramatisk. AAS påvirker også blodpladeaggregation som et resultat af den øgede produktion af thromboxan A2 og nedsat produktion af prostacyclin. Derudover kan ændringer i koagulationskaskaden forekomme, herunder forøget thrombinaktivitet, som også bidrager til en hyperkoagulerbar tilstand. Disse bivirkninger forværres af dehydrering og katekolaminergisk stress, som ofte forekommer i forbindelse med intense fysiske aktiviteter. Hyperkoagulerbar tilstand øger risikoen for hjerte-kar-hændelser (myokardieinfarkt, trombotisk slagtilfælde, cerebrovaskulær blødning).

AAS forlænger blødningstid og sabotagehemostase, mens INR, APTT øger og forbedrer fibrinolyse. Denne mekanisme er selvmodsigende med blodpladens aggregeringseffekt. I bundlinjen nedbryder AAS koagulationsbehandling, men på den anden side inducerer de koagulationsdannelse gennem hæmatokritforøgelse og fibrinogenforøgelse.

Forebyggelse af Kardiovaskulær risiko

Da AAS-brugere har en øget risiko for kardiovaskulær sygelighed og dødelighed sammenlignet med ikke-brugere, er kardiovaskulær fysisk aktivitet vigtig af følgende grunde:

1) Bodybuilder Strongman eller vægtløfteren skal udføre 30 ′ langsom aerob aktivitet ved 60% af MHR. Denne form for træning vil til sidst forbedre myocardiums form og størrelse.LVF vil blive formindsket, og ventrikler skifter til modellen af en udholdenhedsatletes hjerte; så længe AAS ophører eller i det mindste tages med moderation og med omhu. BMI er også en faktor, der skal tages under overvejelse, da en overvægtig person, selv med en lav fedtprocent, har større O2-krav til hans myokard. Derfor er hjertet nødt til at udføre hårdere, og dette er risikabelt for en iskæmisk episode.

2) HDL-stigninger med langvarig, vedvarende aerob træning, og dermed forbedres det atheromatiske indeks (HDL / LDL), og risikoen for atherothrombotisk hjerte-kar-sygdom (CVD) kan reduceres.

3) Aerob aktivitet med lavt tempo etablerer den såkaldte ”sikkerhedscirkulation”. Denne kendsgerning er praktisk talt oversat til et stort vaskulært netværk, der omgiver myokardiet og giver ilt til hjertemuskelen. Gennem denne type fartøjer kunne nogen overleve under en iskæmisk episode af hjerteanfald (AMI). [8,9]

Mange undersøgelser har vist, at hjertetilpasning varierer afhængigt af træningstype (dynamisk eller statisk) og sportstypen. Det ser ud til, at der kræves mere end tre timers træning pr. Uge for at observere adaptive ændringer; såsom reduktion i hjerterytme og stigning i masse af venstre ventrikel (LV). Marathon- og triathlonløbere har en “drop heart” -form med forstørrede ventrikler og tynde ventrikulære vægge. Dette hjælper hæmodynamisk-funktionelt med at give en større ejektionsfraktion (EF) og slagvolumen (hjertemuskelens evne til at pumpe blod og blodvolumenet i hver puls).

På den anden side fører træning med træning mod vægtmodstand i kombination med kemisk forbedring med Performance Enhancing Drugs (PED’er) til specifikke hæmodynamiske ændringer i hjertet. Især stigning i hjerterytme, fald i slagvolumen og ejektionsfraktion (EF).

LV bliver tilpasset til disse hæmodynamiske ændringer, hvilket resulterer i fortykning af væggen med mindre ventrikulære hulrum. [8,9]

En steroidbruger, der ryger, undgår kardiovaskulær aerob fysisk aktivitet og forbruger mættet transfedt, udvikler en dårlig fysisk tilstand med utilstrækkelig kollateralt blodcirkulation, højt blodtryk og er mere sandsynligt at udvikle koronar hjertesygdom på grund af åreforkalkning.

VO2max og cardio respiratorisk kapacitet falder markant.

Alle aktuelle retningslinjer for forebyggelse af CVD i klinisk praksis anbefaler vurdering af den samlede CVD-risiko, fordi aterosklerotisk CVD normalt er produktet af et antal risikofaktorer. Jo højere risiko, jo mere intensiv bør handlingen være. Så AAS-misbrugere er en højrisikopopulation og bør følge visse regler for lang levetid og medicinsk forebyggelse. Disse inkluderer:

  1. Moderat aerob fysisk aktivitet på 60% MHR-tempo i 30 ′ dagligt.
  2. Undgå overdreven mættet fedt og transfedt / raffineret kulhydrat-sukker
  3. Diæt rig på hvidt kød, fisk, æggehvider, grøntsager, frugter, nødder, havre og fibre, der forhindrer oxidation af LDL og stigning af triglycerider, Total Kolesterol også, mens de bidrager til en lav insulinresistens og mindsker den glykæmiske effekt.
  4. Brug af anti-koagulationsmidler (EPA, DHA, salicylsyre) som hæmatokrit (Htc) hæves, og blodviskositeten øges på grund af AAS-misbrug. Brug af salicylsyre foretrækkes ved morgenmad, ikke efter træning.
  5. Brug af niacin (B3), phytosteroler% rød ris gær for at forbedre HDL / LDL-forholdet og regelmæssig brug af coenzym Q10, der har evnen til at øge aerob energiproduktion af myocardium sammen med magnesium og L-carnitin, der fungerer som et mildt anti- arytmisk middel og energiforbedring.
  6. Overvågning af BP og HR på ugentlig basis, mens du udfører en stresstest, en U / S og en Holter 24-timersundersøgelse en gang om året. Forhøjet BP er en af de mest kraftfulde modificerbare risikofaktorer for CVD. De fordelagtige virkninger af BP-sænkende behandlinger til reduktion af slagtilfælde, hjerteinfarkt, hjertesvigt og død er vist i adskillige metaanalyser.
  7. Regelmæssig vurdering af hæmatokrit, hæmoglobin, blodplader, HDL, LDL, samlet kolesterol, triglycerider, fastende blodsukker. Disse evalueringer vil sikre, at der ikke er tegn på metabolisk syndrom, dislipidæmi, polycytæmi og type 2-diabetes mellitus. Optimal kontrol af LDL-C-niveauet og BP er af stor betydning i alle AAS-misbrugere.

Referencer:

  1. Androgen anabole steroid misbrug og det kardiovaskulære system. Vanberg P, Atar D, et al. Handb Exp Pharmacol. 2010; (195): 411-57.
  2. Hjertesygdom og androgener: En gennemgang. Manu Kaushik, Siva P. Sontineni, et al. International Journal of Cardiology 2010; 142: 8–14
  3. Kardiovaskulær toksicitet ved illegal anabole-androgen steroid anvendelse. Aaron L. Baggish, Rory B. Weiner, et al. 2017 135: 1991-2002.
  4. Hjerte- og metabolske virkninger af anabole-androgen steroidmisbrug på lipider, blodtryk, venstre ventrikulære dimensioner og rytme. Suraj Achar, Armand Rostamian, et al. Am J Cardiol. 2010 15. september; 106 (6): 893-901.
  5. Ydeevne, der forbedrer stofmisbrug og hjerte-kar-risiko hos atleter: implikationer for klinikeren. Peter J Angell, Neil Chester, et al. Br J Sports Med 2012; 46: i78-i84
  6. Anabole steroider og kardiovaskulær risiko. Peter Angell, Chester N, et al. Sportsmed 2012; 42 (2): 119-134
  7. Kardiovaskulære manifestationer af anabole steroider i forbindelse med demografiske variabler i bodybuilding atleter. Farzad Gheshlaghi, Mohammad-Reza Piri-Ardakani, et al. J Res Med Sci. 2015 feb; 20 (2): 165–168.
  8. Prospektiv ekkokardiografisk vurdering af androgen-anabole steroider effekter på hjertestruktur og funktion hos styrkeatleter. H Kuipers et al. Int J Sports Med 2003; 24: 344-351
  9. Forebyggelse af hjerte-kar-sygdom: nylige resultater og resterende udfordringer. Guy De Backer. E-Journal of Cardiology Practice. https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-15/prevention-of-cardiovascular-disease-recent-achievements-and-remaining-challeng