Efter cyklus terapi PCT

Introduktion til efter cyklus terapi

Efter cyklusterapi (PCT) er måske det vigtigste aspekt ved anvendelse af anabole steroider. Begrebet PCT eksisterede ikke før slutningen af 1980’erne og begyndelsen af 1990’erne, da forståelsen af de mekanismer, hvormed anabole steroider påvirkede kroppen, ikke blev fuldstændig forstået i 1950’erne, 1960’erne og 1970’erne. Det var i denne periode, hvor læger, videnskabsmænd og anabole steroidbrugere først begyndte at lære om dynamikken i anabole steroider, og hvordan de påvirker det endokrine system.

Det blev forstået siden begyndelsen af anabole steroidanvendelser, at den eksogene indgivelse af anabole steroider resulterede i at udløse kroppens negative feedback loop af HPTA (Hypothalamic Pituitary Testicular Axis), og at endogen testosteronproduktion som et resultat ville blive undertrykt og / eller lukke ned. Desværre var der i de tidlige perioder med anvendelse af anabole steroider (mellem 1950’erne og 1990) begrænset adgang til nogen forbindelser eller viden om, hvordan man effektivt kan mindske denne effekt.

I dag er det en meget anden historie, hvor videnskabelig og medicinsk forståelse af anabole steroidbrug er steget eksponentielt siden de gamle ‘gyldne æra’ dage med bodybuilding og anabolske steroider i atletik. Utallige udviklinger af gavnlige forbindelser med henblik på hormonel opsving efter brug af anabole steroider sammen med den øgede videnskabelige og medicinske viden har gjort det muligt for anabolske steroider og de dertil knyttede hormonforstyrrelser at blive en langt mere sikker bestræbelse, end den nogensinde var.

Med den rette viden om, hvordan man korrekt og effektivt kan genvinde kroppens HPTA og hormonelle systemer gennem postcyklusterapi (PCT), kan enkeltpersoner ikke kun komme ud af deres anabolske steroidcykler, mens de holder fast på næsten alle deres muskelgevinster, men de kan også øg chancerne opad for 90% eller højere række af nye med et fuldt funktionelt endokrin system og en sund HPTA.

Efter brugen af eksogene anabole steroider vil hovedparten af brugerne opleve, hvad der er blevet kaldt et “hormonelt crash” eller “postcyklus-nedbrud”, som er et kropsligt miljø, hvor nøglehormoner, der er afgørende for fastholdelsen af den nyoprettede muskelmasse, har blevet undertrykt eller lukket ned. De pågældende nøglehormoner er LH (Luteiniserende hormon), FSH (Follicle Stimulating Hormone) og derefter (og vigtigst af alt) Testosteron. LH og FSH er kendt som gonadotropiner, som er hormoner, der signaliserer gonaderne (testikler) til at begynde eller øge fremstillingen og sekretionen af Testosteron. Ved siden af lave niveauer af disse hormoner vil den samlede balance af samlede hormoner i det væsentlige blive smidt af, hvorved testosteronniveauet vil være lavt, og det meste af tiden (afhængigt af mange faktorer), østrogenniveauer vil være højere og niveauerne af Cortisol (a steroidhormon, der ødelægger muskelvæv) vil være på normale niveauer. Med lave testosteronniveauer og Cortisol-niveauer i det normale (eller høje) interval, bliver Cortisol nu en trussel mod den nyoprettede muskel, der blev skabt i den nylige anabolske steroidcyklus (Testosteron undertrykker korrekt og modvirker Cortisols katabolske virkninger på muskelvævet). SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) er også en bekymring her også, som er et protein, der binder til kønshormoner (Testosteron) og gør dem inaktive, i det væsentlige ‘håndjernende’ dem og forhindrer dem i at udøve deres virkning. SHBG vil også normalt være forhøjet i løbet af uges efter cyklus som et resultat af de suprafysiologiske niveauer af androgener fra den nylige anabolske steroidcyklus.

Den menneskelige krop vil normalt gendanne denne ubalance af hormoner og genvinde sine endogene testosteronniveauer på egen hånd over tid uden hjælp, men undersøgelser har vist, at dette uden indgriben af testosteronstimulerende midler vil ske i løbet af 1 – 4 måneder. Dette er tydeligt nok tid til, at den hormonelle ubalance kan ødelægge kroppen og resultere i, at enhver person mister mest eller hele den nyligt opnåede muskel i løbet af denne tid. Derfor bør alle anabolske steroidbrugere være opmærksomme på den hurtigst mulige hormonelle opsving, hjulpet og styrket med brugen af testosteronstimulerende forbindelser på den rigtige måde. Endvidere vil forsøget på at lade kroppen komme sig alene give en meget stor sandsynlighed for langvarig endokrin skade på HPTA over tid, hvorved individet vil udvikle anabole steroidinducerede hypogonadisme (manglende evne til at fremstille passende niveauer af Testosteron til resten af deres liv). Det er derfor vigtigt, at en ordentlig efter cyklusterapi der inkluderer flere gendannelsesforbindelser, der bruges til ikke kun at gendanne HPTA-funktionen til normale niveauer så hurtigt som muligt, men for at undgå enhver mulig permanent skade, der tager højde for bekymringen om at opretholde den for nylig opnåede muskelmasse.

10 citater fra Arnold Schwarzenegger

Hvilken post-cyklus terapiprotokol skal du bruge?

Der findes mange forskellige typer PCT-protokoller, der er udviklet i årenes løb, og ved første øjekast vil ethvert individ blive ekstremt forvirret over, hvor mange forskellige meninger der findes blandt de anabolske steroider, der bruger samfundet, samt hvor mange forskellige etablerede PCT-protokoller der findes. Denne artikel vil præsentere den bedst mulige og mest effektive protokol efter cyklusterapi med sikkerhed i gyldige videnskabelige data og logiske resonnementer. Denne artikel vil også fjerne forskellige myter med hensyn til PCT og skitsere, hvilke PCT-protokoller, der ikke skal følges på grund af nylige mere avancerede udviklinger, såvel som nylige bedre videnskabelige og medicinske forståelser af, hvordan en ordentlig protokol efter cyklusterapi skal fungere. På dette tidspunkt findes der stadig meget forældede – og efterfølgende ineffektive – PCT-protokoller, der stadig bruges af mange anabolske steroidbrugere, og dette udgør en alvorlig fare, ikke kun for den person, der ubevidst bruger et forældet efterbehandlingsprogram, men også for alle individer, der måske observerer, lærer og indsamler ideer fra den pågældende person.

Uden den rette forståelse af, hvad der specifikt forekommer i det endokrine system i løbet af disse afgørende uger, såvel som en mangel på forståelse af, hvilke forbindelser der skal bruges, hvad hver forbindelse gør, og hvordan de kan udnyttes korrekt, kan der opstå alvorlige problemer.

HPTA: Sådan fungerer det

HPTA er den hypotalamiske hypofyse testikulære akse, som er en akse af sammenkoblede endokrine kirtler i kroppen, der beskæftiger sig med og kontrollerer testosteronproduktion.

Her er skitseret et diagram over HPTA. HPTA regulerer, hvor meget Testosteron der fremstilles og cirkulerer kroppen på et givet tidspunkt. Hvert individ er i det væsentlige programmeret af deres genetik (DNA) til, hvor meget maksimalt testosteron de vil fremstille, og dette er den vigtigste afgørende faktor. Der findes andre faktorer, der bestemmer, hvor meget Testosteron et individ også vil producere, og disse inkluderer: alder, kost, kropssammensætning, livsstilsvaner og fysisk aktivitet. Alle disse faktorer spiller en rolle i hvor meget Testosteron en person genererer generelt.

HPTA fungerer under den såkaldte negative feedback loop, hvorved kroppen reducerer sin fremstilling og sekretion af Testosteron, hvis der opdages for meget Testosteron, der cirkulerer i kroppen, og vil også justere sig som sådan, hvis der ikke registreres utilstrækkelige mængder Testosteron. Denne detektion og justering, kendt som den negative feedback loop, styres af hypothalamus, der i det væsentlige betragtes som ‘master’ kirtel for alle endokrine og hormonelle funktioner i kroppen. Den negative feedback-loop er i sidste ende kroppens forsøg på at opretholde hormonel homeostase, som henviser til reguleringen af et system (i dette tilfælde kroppens indre systemer) for at opretholde stabile og konstante gunstige forhold. Alle endokrine kirtler fungerer ved hjælp af den negative feedback-loop på en eller anden måde og i forskellig grad. I tilfælde af efter cyklusterapi , er bekymringen primært forbundet med den negative feedback loop af HPTA.

Inden for HPTA er bekymringen under PCT restaurering og regulering af følgende 5 hormoner til homeostase:

– GnRH (Gonadotropin frigivende hormon)
– LH (luteiniserende hormon)
– FSH (Follicle Stimulating Hormone)
– Testosteron

HPTA begynder med det første aksepunkt, hypothalamus, som vil detektere et behov for den menneskelige krop til at fremstille mere Testosteron og frigiver forskellige mængder GnRH. GnRH er et hormon, der signalerer det næste aksepunkt, hypofysen, for at begynde fremstillingen og frigivelsen af to vigtige gonadotropiner: LH og FSH. LH og FSH er to hormoner, der arbejder for at signalere det tredje aksepunkt, testiklerne, for at begynde produktion og sekretion af Testosteron. Dette er den sidste fase af testosteronproduktionen i HPTA.

Der er to primære hormonelle faktorer, der tjener til at hæmme, reducere, undertrykke eller lukke testosteronproduktion i HPTA:

– Overskydende testosteron
– Overskydende østrogen

Selvom der findes andre hormoner, der tjener til at hæmme og undertrykke HPTA-funktion (såsom Progestins og Prolactin), er dette de to primære betingede hormoner, der er bekymrende. Når hypothalamus detekterer overskydende niveauer af testosteron og / eller østrogen i kroppen (enten fra brug af eksogene androgener på en anabole steroidcyklus eller på anden måde), vil hypothalamus handle for at forsøge at genoprette en balance ved i det væsentlige at gøre det modsatte af det, der var tidligere beskrevet. Hypothalamus vil reducere eller stoppe sin produktion af GnRH, som standser produktionen af LH og FSH, hvilket i sidste ende reducerer eller standser produktionen af Testosteron. Indtil hypothalamus ‘ideelle hormonelle miljø er genoprettet, vil produktionen af de forskellige signalhormoner inden for HPTA ikke begynde, og dette vil ofte kræve måneder for kroppen at gøre dette på egen hånd uden indgriben af testosteronstimulerende midler. Årsagen til, at gendannelsen af HPTA naturligt tager så lang tid, bør være meget klar på grund af den beskrevne funktion af HPTA.

Denne meget basale forståelse af mekanismerne i HPTA og negativ feedback loop beskrevet ovenfor er vigtig for at forstå, hvordan og hvorfor en ordentlig PCT programmet skal udvikles og anvendes efter en anabolske steroidcyklus.

Bestemmelse af faktorer ved vanskeligheder med at gendanne HPTA

Ved anvendelse af anabole steroider er der adskillige forskellige væsentlige afgørende faktorer for, hvor meget vanskeligheder en person vil opleve ved genopretning af deres HPTA og endogene testosteronfunktioner under PCT. De er følgende faktorer, i ingen særlig rækkefølge af betydning:

1. Individuelt svar
2. Anvendt type anabole steroider
3. Længde af cyklus (graden af testikulær desensibilisering)

1. Individuelt svar: Hvert enkelt individ vil reagere på en anden måde på ethvert kemisk stof, forbindelse, anabole steroider, fødevarer eller medikamenter, der findes. Mens nogle enkeltpersoner måske absolut ikke oplever nogen HPTA-undertrykkelse eller nedlukning overhovedet, kan andre personer opleve alvorlig HPTA-undertrykkelse og nedlukning i det omfang, hvor de muligvis kræver langt længere perioder for at sikre fuld genopretning end de fleste. Dette er ligesom alt andet et spektrum, hvor der er de meget ‘heldige’ individer, der kommer sig meget hurtigt og nemt i den ene ende af spektret, og de ‘uheldige’ individer, der har ekstreme vanskeligheder med at komme sig efter behandlingen efter cyklus. Mellem de to ekstremer er gennemsnittet. Igen skyldes dette individets genetiske programmering af, hvordan HPTA vil reagere og forsøge at opretholde homeostase.

3. Længde af cyklus (grad af testikel desensibilisering): Dette er måske den vigtigste og mest indflydelsesrige faktor. Idet længden af anabole steroidanvendelser fortsætter, forbliver størstedelen af testiklerne i Leydig-cellerne sovende og inaktive, og jo længere disse interstitielle celler forbliver sovende og inaktive, jo større er vanskeligheden med at få disse celler til at reagere på stimuleringen af LH og FSH igen. I studier er det blevet opdaget, at spørgsmålet om nyttiggørelse af Leydig-celler efter anabole steroidanvendelser ikke skyldes en mangel på LH, men i stedet skyldes desensibiliseringen af Leydig-cellerne til LH. I en undersøgelse, hvor exogen testosteron blev administreret til mandlige testpersoner i 21 uger, blev LH-niveauerne undertrykt kort efter indledningen af administrationen. Ved afslutningen af perioden på 21 uger blev det imidlertid observeret, at LH-niveauer stiger inden for 3 uger, når den eksogene testosteronadministration stoppede, men testosteronniveauerne steg ikke før mange uger senere i de fleste af testpersonerne.

De tre primære testosteronstimuleringsmidler til HPTA-gendannelse under PCT

Før man går i dybden med de tre forskellige typer testosteronstimulerende forbindelser til hormonel opsving under efterbehandling, er det meget vigtigt for individer at forstå, at brugen af en enkelt forbindelse bortset fra en enkelt udvalgt en eller to er utilstrækkelig til hormonel opsving under PCT . Ideelt set bør alle behandlingsprogrammer efter cyklus være et multikomponent-PCT-program, der inkluderer flere forskellige forbindelser, der fungerer sammen med hinanden for at give den mest effektive og hurtigst mulige HPTA-opsving efter en anabolske steroidcyklus.

De tre kategorier af forbindelser er (i rækkefølge af betydning):

1. SERMs (selektive østrogenreceptormodulatorer)
2. Aromataseinhibitorer
3. HCG (human chorionisk Gonadotropin)

SERM’er: Klasser af medikamenter i SERM-kategorien inkluderer: Nolvadex (Tamoxifen Citrate), Clomid (Clomiphene Citrate), Raloxifene og Fareston (Toremifene Citrate). Arten af en SERM er, at den udviser blandede østrogenagonister og østrogenantagonistvirkninger på kroppen. Dette betyder, at selv om en SERM muligvis kan blokere virkningen af østrogen på det cellulære niveau i visse væv, kan det øge østrogenvirkninger i andre områder af kroppen. Dette kan være positive effekter såvel som negative effekter. For eksempel udviser Nolvadex østrogeniske agonistiske effekter i leveren, hvilket til enhver form er en positiv effekt, da dens virkninger her resulterer i en positiv ændring i kolesterolprofiler (noget ønsket af mange). Alle SERM’er i forskellig grad tjener til at fungere som en østrogenantagonist i dette område og virker til at mindske østrogenens virkninger på brystvæv, hvilket reducerer eller blokerer bivirkningen af gynekomasti. Med hensyn til effekten af SERM’er på endogen testosteronstimulering tjener de til at fungere som en østrogenantagonist i hypofysen, hvilket udløser frigivelse af LH og FSH som et resultat. Forhøjede niveauer af østrogen hos mænd kan og undertrykker output af endogent testosteron via den negative feedback loop, hvilket fører til hypogonadisme. SERM’er til dette formål er en absolut væsentlig tilføjelse til enhver PCT-protokol og må ikke under nogen omstændigheder udelukkes. Uanset dette bør det eneste fokus dog ikke være på SERM’er.

Aromataseinhibitorer: Dette er forbindelser såsom Aromasin (Exemestane), Arimidex (Anastrozol) og Letrozol (Femara). I stedet for at blokere østrogenaktiviteten på det cellulære niveau i forskellige væv, tjener aromataseinhibitorer (AI’er) til at sænke de samlede cirkulerende østrogenniveauer i kroppen ved at hæmme aromataseenzymet, som er det enzym, der er ansvarlig for omdannelsen af androgener til østrogen. . Konvertering af androgener til østrogen resulterer i overskydende østrogenniveauer, hvilket, som forklaret tidligere i denne artikel, vil udløse den negative feedback-loop, der fører til undertrykkelse af testosteronproduktion. Ved at sænke det samlede cirkulerende blodplasma østrogenniveauer, vil AI’er indgribe den negative feedback loop på en positiv måde og resultere i frigivelse af LH og FSH til fremstilling og sekretion af mere Testosteron. Dette skyldes i det væsentlige, at hypothalamus er klar over, at cirkulerende østrogenniveauer erogsålavt og vil forsøge at øge cirkulationsniveauer af testosteron, for at en del af testosteronet, der udskilles, kan aromatiseres i østrogen for at gendanne den hormonelle balance. Den anden betydning af aromataseinhibitorer er evnen til at afbøde de østrogene virkninger af HCG, som vil blive forklaret kort. Det er imidlertid vigtigt at bemærke, at størstedelen af aromataseinhibitorer ikke overholder SERM’er såsom Nolvadex meget godt, og at der skal træffes meget specifikke valg med hensyn til, hvilken AI anvendes under PCT .

HCG: Human Chorionic Gonadotropin er for det meste syntetisk LH. Det er et proteinhormon, der er produceret i høje mængder af gravide kvinder, der indeholder en proteinunderenhed, der er 100% identisk med LH, og derfor, når den administreres til mænd, vil det efterligne virkningen af LH i målvæv, såsom testiklerne. Hvad der resulterer i er en stigning i testosteronproduktion via stimulering af Leydig-cellerne med HCG. HCG bør aldrig bruges alene, da dens natur som en gonadotropin i sig selv vil udløse en negativ feedback-loop, hvor først HCG er anvendt, stopper hypofysen udgangen af LH, indtil HCG-brug er ophørt. Derfor skal HCG anvendes med en SERM og især en aromataseinhibitor, da HCG har vist at øge aromataseaktiviteten i testiklerne, hvilket resulterer i stigende østrogenniveauer.

At sætte dem alle sammen

Læseren spekulerer måske på, hvilke forbindelser der skal vælges af de tre kategorier, der er anført, og hvordan de bruges korrekt. Svaret ligger i at forstå egenskaberne for hver enkelt, og i forståelsen af disse egenskaber, hvordan man bruger dem effektivt og passende.

HCG

Det første punkt, der skal undersøges, er HCG. Størstedelen af anabolske steroidbrugere fra 1960’erne – midten af 1980’erne brugte ikke engang nogen forbindelser med henblik på hormonel opsving, og udtrykket PCT eksisterede ikke engang på det tidspunkt. Da brugen af HCG blev mere og mere populær (ca. 1980), var det den eneste anvendte forbindelse. Siden da er den medicinske og videnskabelige forståelse af sådanne ting steget eksponentielt, og der bør ikke være nogen grund til, at et informeret og ordentligt uddannet individ kan bruge HCG på egen hånd til PCT. Når den bruges sammen med en af de andre to kategorier af forbindelser (en AI og en SERM), ændres dynamikken markant.

Det er allerede nævnt, at meget af vanskeligheden med at genvinde HPTA efter en anabol steroidcyklus er resultatet af Leydig-celle-desensibilisering. HCG er i det væsentlige en analog af LH, og testiklerne efter en forlænget anabolske steroidcyklus ville være lige så desensibiliserede til HCG som for LH. Den menneskelige krop producerer imidlertid LH-mængder på egen hånd, der er alt for ineffektive til korrekt og hurtig testosteronproduktion. Kroppens naturlige forøgelse af LH og FSH efter en anabolske steroidcyklus er heller ikke en hurtig top, men en meget langsom og stabil hældning, som det fremgår af undersøgelsen, der er nævnt tidligere, hvor det ikke var før 3 uger, hvor LH-niveauer først begyndte at nå de normale fysiologiske målinger efter ophør af eksogent testosteron. Derfor leverer kroppens egen naturlige LH-produktion ikke en tilstrækkelig høj dosis til stimulering eller en øjeblikkelig stimulering af testiklerne, der kræves for den indledende stigning i Testosteron, der er nødvendig i løbet af efterbehandlingsterapi-ugerne.

HCG, der anvendes på en bestemt måde i løbet af de første 1-2 uger med PCT i en dosis på 100-1.500IU hver 2. dag, er det, der giver individet mulighed for at give testiklerne en høj dosis for at give dem en ‘chok’ -effekt og opretholder denne chokeffekt på testiklerne i Leydig-cellerne i en vedvarende periode i de første 1 – 2 uger efter behandlingscyklus. Undersøgelser har faktisk vist den utrolige effektivitet af HCG til dette formål, og det foreslås endda klinisk, at HCG anvendes til det formål at behandle anabole steroidinducerede hypogonadisme. Efter denne tankegang skal de to andre forbindelser (SERM og AI) bruges som understøttende forbindelser til HCG-anvendelse i denne 1-2 uger periode, og efter at HCG tidligt seponeres i PCT, er det kun SERM, der skal bruges til at føre den hormonelle gendannelsesproces.

På trods af den gode nyhed med hensyn til HCG’s evne til at hjælpe med hormonel bedring, er der stadig to resterende problemer, der skal løses:

– Det faktum, at HCG forårsager øget produktion af aromatase, hvilket fører til øgede østrogenniveauer.
– Efter seponering af HCG efterlades kroppen med meget lidt endogen LH- og FSH-produktion på grund af den eksogene administration af HCG.

Aromataseinhibitorer: Aromasin (Exemestane) Frem for alt andet

Den første af de to resterende problemer, der skal behandles, er det faktum, at HCG udløser stigninger i testikelaromataseudtryk og resulterer i østrogenforøgelser i kroppen. Det skal også bemærkes, at det vil medføre en stigning i testikel-progesteronniveauer. Østrogenstigning er naturligvis uønsket under PCT, da det allerede er blevet forklaret, at østrogen vil udløse undertrykkelse af endogen testosteronproduktion, og der er ingen tvivl om, at nogen person ønsker at støde på østrogeniske bivirkninger under PCT heller.

Derfor er muligheden her at inkludere en aromataseinhibitor. Der er imidlertid et stort problem med hensyn til de to andre af de tre vigtigste aromataseinhibitorer (Arimidex og Letrozole). Problemet er det faktum, at i et PCT-program, der inkluderer brugen af SERM’er som Nolvadex og Clomid, som er kendt som absolut væsentlige komponenter til et PCT-program, har Arimidex og Letrozole direkte negative interaktioner med Nolvadex. Problemet her er, at Arimidex (eller Letrozole) og Nolvadex begge direkte modvirker hinanden. En undersøgelse har vist, at når Arimidex anvendes sammen med Nolvadex, vil Nolvadex sænke blodplasmakoncentrationen af Arimidex (såvel som Letrozol, en anden almindeligt anvendt aromataseinhibitor). Konklusionen her er, at brugen af Arimidex eller Letrozol sammen med Nolvadex sammen er en meget dårlig idé og kan fungere kontraproduktivt, hvis de bruges sammen i en PCT-protokol. Aromasin omgår fuldstændigt dette problem, da det er blevet påvist at have nogen interaktion, hvad der nogensinde er med Nolvadex, i modsætning til de to andre ovennævnte aromataseinhibitorer. I en undersøgelse viste Aromasin ingen sådan reduceret effektivitet eller reducerede blodplasmaniveauer, når de blev anvendt med Nolvadex.

Den anden fordel ved at vælge Aromasin frem for alle andre AI’er er det faktum, at Aromasin i flere studier har vist at påvirke kolesterolprofiler på en negativ måde, langt mindre end andre aromataseinhibitorer har, hvor der i en særlig undersøgelse med kræftpatienter var 24 ugers Aromasin ( Exemestane) administration havde ingen indflydelse på kolesterolprofiler. Nogle andre undersøgelser har også vist en nul virkning på kolesterolprofiler fra brugen af Aromasin. Selvom der også har været nogle undersøgelser, der har påvist en negativ effekt på kolesterolprofiler, der er resultatet af Aromasin-brug, er det tydeligt, at der ikke er en så markant eller som en negativ indvirkning fra Aromasin på kolesterol som andre aromataseinhibitorer.

Endelig, ud over disse fordele ved Aromasin, er det meget tydeligt, at Aromasin har evnen til at øge testosteronniveauet hos mænd, som demonstreret ved undersøgelser. For eksempel valgte en særlig bemærkelsesværdig undersøgelse 12 raske unge mandlige testpersoner og blev administreret tilfældige Aromasin-doser på 25 mg og 50 mg i en periode på 10 dage, og ikke kun blev østrogen undertrykt med en betydelig mængde (38%), men testosteronniveauer i testpersonerne blev observeret at være steget med utrolige 60%.

Efter disse detaljer ville Aromasin være den bedst mulige aromataseinhibitor, der vælges for at bekæmpe den forøgede aromatase-aktivitet forårsaget af HCG. Derfor vil Aromasin derefter blive anvendt i en fuld 25 mg daglig dosis, og kun mens HCG anvendes. Når HCG er ophørt, bør også Aromasin standses.

Det eneste følgende problem, der dækkes nu, er at stimulere og opretholde korrekt endogen LH-frigivelse for at bære genopretning, indtil kroppen igen kan blive selvforsynende.

SERMs: Nolvadex og Clomid

Spørgsmålet stilles ofte blandt det anabolske steroid ved hjælp af community: Clomid eller Nolvadex? Hvilken til PCT?

Først og fremmest er den bedst mulige tilføjelse til HCG i en PCT-protokol Nolvadex (Tamoxifen Citrate), da undersøgelser har vist, at HCG og Nolvadex anvendt sammen har vist en bemærkelsesværdig synergistisk effekt med hensyn til at stimulere endogen testosteronproduktion, og at Nolvadex faktisk vil arbejde for at blokere desensibiliseringseffekten på testiklerne i Leydig-celler forårsaget af høje doser HCG. Dette er meget vigtigt, fordi ligesom for lidt LH-sekretion i længere perioder kan forårsage desensibilisering til gonadotropiner, vil for meget gonadotropinstimulering (i form af HCG eller på anden måde) også forårsage en desensibiliseringseffekt.

For det andet er Nolvadex på basis af mg for mg langt mere effektiv end Clomid til at stimulere endogen testosteronproduktion, ligesom det er et mere omkostningseffektivt valg end Clomid selv. Undersøgelser har vist, at 150 mg Clomid (Clomiphene Citrate) administreret dagligt hævede endogene testosteronniveauer på 10 raske mænd med ca. 150%, mens 20 mg Nolvadex (Tamoxifen Citrate) dagligt hævede endogene testosteronniveauer med samme mængde. Det er meget tydeligt her, at Clomid er meget effektiv til dette formål, men Nolvadex ser ud til at være et mere omkostningseffektivt valg, da det er mere effektivt end Clomid, når man sammenligner mg for mg. Fordelene ved Nolvadex i forhold til Clomid slutter ikke der – Clomid, selvom det udviser østrogenantagonistvirkninger i hypofysen, som Nolvadex gør, udviser faktisk østrogenagonistiske effekter også der. Hvad dette betyder er, at Clomid faktisk vil arbejde i forskellige grader som østrogen i hypofysen, udløse den negative feedback loop og reducere output af testosteronstimulerende gonadotropiner (LH og FSH). Dette er et meget alvorligt problem under behandlingen efter cyklussen, som er en periode, hvor individer forsøger at genvinde deres HPTA-funktion i stedet for at stoppe den yderligere. Ideelt set ønsker man en SERM, der udviser næsten 100% østrogenantagonistiske effekter på hypofysen, og Nolvadex er det perfekte valg til dette.

Når det kommer til doseringsaspektet af Nolvadex, er standarddosen til PCT og til stimulering af frigivelsen af GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone), LH, FSH og i sidste ende Testosteron den af en simpel Nolvadex-dosis på 20 – 40 mg dagligt. I alle undersøgelser, der involverede Nolvadex-doser, der blev brugt til at stimulere endogen testosteronproduktion, blev kun 20 – 40 mg dagligt af Nolvadex anvendt, og det har faktisk vist sig, at en fordobling af dosis til 40 mg eller højere ikke vil give nogen signifikant forskel i endogen testosteronsekretion. Den eneste grund til, at mange vælger at bruge 40 mg dagligt Nolvadex i de første 1-2 uger af et PCT-program, er med det formål at opnå optimale maksimale blodplasmakoncentrationer hurtigere for at sikre HPTA-opsving hurtigere.

Den endelige layout

Den ideelle efter-cyklusterapiprotokol skal derefter være som følger:

4 – 6 uger Total PCT-tid (afhængig af individets gendannelsesevne)
Uge 1 – 2:
– HCG ved 1000iu / E2D
– Aromasin (Exemestane) ved 25 mg / dag
– Nolvadex (Tamoxifen Citrate) ved 40 mg / dag
Uger 2 – 6:
– Nolvadex (Tamoxifen Citrate) ved 20 mg / dag

Yderligere valgfri komponenter (vitaminer / kosttilskud / forbindelser) til hjælp under PCT

Bortset fra de diskuterede hovedkomponenter er der forskellige andre komponenter, der stort set er valgfrie, men stadig meget effektive til hormonel genvinding af HPTA i løbet af behandlingsugerne efter cyklus.

D-vitamin (Cholecalciferol): Der er masser af etablerede faste beviser gennem undersøgelser om, at megadosering D-vitamin (Cholecalciferol) udviser en betydelig effekt på at øge testosteronniveauet hos mænd og også har en betydelig evne til at undertrykke SHBG-niveauer i kroppen. En af de bedste PCT-tilsætninger er faktisk vitamin D. Der findes en overdreven overdosis af kliniske studier, der viser, at lave vitamin D-niveauer svarer til et lavt niveau af endogen testosteronproduktion (især i vintermånederne af åbenlyse årsager). I en undersøgelse udført i Østrig, hvor ca. 200 forsøgspersoner var involveret i en gruppe, der indgav 3332iu dagligt af vitamin D og en placebogruppe, havde resultater vist, at mænd med tilstrækkeligt vitamin D-niveau havde signifikant højere niveauer af testosteron og signifikant lavere niveauer af SHBG, når sammenlignet med de D-mangelfulde fag. Androgenniveauer og D-vitamin-niveauer er forbundet hos mænd og afslører en ensartet sæsonvariation. I forskellige andre undersøgelser blev lignende fund rapporteret, hvor individer, der blev administreret større mængder D-vitamin over tid, demonstrerede store stigninger i det samlede testosteronniveau og fald i SHBG. Anekdotisk bevis på, at mennesker, der har suppleret med D-vitamin og har fået regelmæssigt blodarbejde hos deres læger, observerer store stigninger i deres samlede og gratis testosteronniveau ca. 1 – 2 måneder efter at have tilsat D-vitamin.